Cuando un hombre recibe un diagnóstico de cáncer de próstata, resulta comprensible que casi toda su atención se dirija hacia la enfermedad.
El valor del PSA, las pruebas de imagen, la evolución del tumor, la respuesta al tratamiento y las próximas decisiones médicas ocupan el primer plano. Después aparecen otros efectos que se perciben de manera mucho más inmediata: los sofocos, el cansancio, los cambios en el deseo sexual, la función eréctil o la transformación del cuerpo.
Algunos de estos cambios pueden afectar profundamente a la manera en que el hombre se reconoce a sí mismo. No todos viven la masculinidad de la misma forma, pero para muchos pacientes la sexualidad, la fuerza física, la energía o la sensación de autonomía forman parte de su identidad.
En medio de todo esto, hablar del hueso puede parecer secundario.
El hueso no se ve. Su deterioro no suele doler al principio. No aparece reflejado en el espejo ni siempre interfiere de forma inmediata en la vida cotidiana. Por eso puede seguir perdiendo resistencia mientras la atención se concentra, lógicamente, en problemas que parecen mucho más urgentes.
Sin embargo, que el deterioro óseo quede en un segundo plano no significa que sea un problema menor.
La terapia de deprivación androgénica puede acelerar de manera importante la pérdida de densidad mineral ósea, aumentar el riesgo de osteoporosis y favorecer fracturas capaces de comprometer la movilidad, la independencia y la supervivencia del paciente [1–6].
El objetivo de este artículo no es desviar la atención del cáncer. Es recordar que, mientras se controla la enfermedad, también debemos proteger el cuerpo que tendrá que convivir con el tratamiento. No lo parece, pero no es un problema menor.
¿Qué es la terapia de deprivación androgénica?
La terapia de deprivación androgénica, conocida habitualmente por las siglas ADT, se utiliza con frecuencia en el cáncer de próstata localmente avanzado, recurrente o metastásico.
Su finalidad es reducir la producción de testosterona o bloquear su acción, ya que las células tumorales pueden utilizar las señales androgénicas para crecer.
Este tratamiento puede realizarse mediante diferentes fármacos y, en algunos casos, combinarse con inhibidores más modernos de la vía del receptor de andrógenos, como la enzalutamida o la apalutamida.
Desde el punto de vista oncológico, la reducción hormonal puede ser necesaria y eficaz.
El problema es que la testosterona no actúa exclusivamente sobre el tumor. Junto con los estrógenos derivados de su transformación periférica, también participa en el mantenimiento del músculo, el hueso y el metabolismo. Tiene claro, efectos secundarios.
Cuando sus niveles disminuyen de manera pronunciada, el organismo entra en un entorno menos favorable para conservar la integridad musculoesquelética.
Entre los cambios asociados a la ADT se encuentran:
- una mayor reabsorción ósea;
- pérdida de densidad mineral ósea;
- reducción de masa y fuerza muscular;
- aumento de la masa grasa;
- alteraciones en la sensibilidad a la insulina;
- deterioro de la capacidad física;
- mayor riesgo de caídas y fracturas [2–4,7].
No son consecuencias aisladas. Están conectadas entre sí.
Cuando disminuye la fuerza muscular, el hueso recibe menos estímulos mecánicos. Cuando la persona se siente más fatigada, suele reducir su actividad. Al moverse menos, pierde más capacidad física y aumenta su vulnerabilidad ante una caída.
Por eso, aunque el hueso sea el centro de este artículo, no podemos separarlo del músculo y de la función.
Un deterioro silencioso que puede comenzar pronto
La pérdida de densidad mineral ósea puede comenzar desde las primeras fases de la terapia hormonal.
Durante el primer año de ADT se han descrito reducciones de entre aproximadamente un 2 % y un 8 % en regiones como la columna lumbar y la cadera. En tratamientos prolongados, el deterioro puede continuar a un ritmo anual de entre el 0,6 % y el 4,6 % [2–4].
Estas cifras varían entre estudios y pacientes. No todos los hombres perderán hueso a la misma velocidad.
Aun así, el dato es suficientemente relevante: la pérdida ósea asociada a la ADT puede avanzar entre cinco y diez veces más rápido que la relacionada con el envejecimiento fisiológico de un hombre sano [2–4].
El hueso está en constante renovación. De manera simplificada, unas células retiran tejido envejecido y otras forman hueso nuevo.
La reducción de andrógenos y estrógenos altera este equilibrio, favoreciendo que la reabsorción avance más rápido que la formación. Si esta situación se mantiene, el esqueleto pierde progresivamente densidad y resistencia.
El paciente puede no sentir nada mientras sucede.
Y esa es precisamente una de las razones por las que el problema se subestima.
La fractura es mucho más que un hueso roto
La consecuencia clínica más evidente del deterioro óseo es la fractura.
En un estudio poblacional clásico, aproximadamente el 19,4 % de los hombres que recibieron ADT sufrió alguna fractura durante los cinco años posteriores al diagnóstico, frente al 12,6 % de quienes no recibieron este tratamiento. El riesgo aumentaba a medida que se acumulaban más dosis de los fármacos utilizados [1].
Estudios posteriores han encontrado también una mayor incidencia de osteoporosis y fracturas por fragilidad entre los pacientes expuestos a la terapia hormonal [2,5,6].
Pero la fractura no debe interpretarse como un episodio aislado que termina cuando el hueso consolida.
En una persona de edad avanzada puede provocar:
- hospitalización;
- inmovilización prolongada;
- pérdida acelerada de masa muscular;
- miedo a volver a caminar o a caerse;
- reducción de la autonomía;
- dependencia para las actividades diarias;
- complicaciones cardiovasculares o respiratorias.
En estudios observacionales realizados en hombres con cáncer de próstata, la aparición de una fractura se ha asociado con un aumento importante del riesgo de mortalidad y con una reducción de la supervivencia global [5,6].
También se han descrito tasas de mortalidad cercanas al 37,5 % durante el año posterior a una fractura de cadera en hombres mayores de 60 años. Estas cifras deben interpretarse dentro del contexto clínico de cada estudio, pero muestran que la fractura de cadera en el varón está lejos de ser un problema menor.
La fractura no compromete únicamente el hueso.
Puede cambiar por completo la trayectoria funcional de una persona.
¿Por qué se evalúa tan poco?
A pesar de este riesgo, diferentes estudios han observado que solo entre aproximadamente el 13 % y el 34 % de los pacientes que comienzan ADT reciben una evaluación de salud ósea mediante densitometría DXA o una intervención preventiva específica.
Existen varias explicaciones posibles.
La primera es evidente: la prioridad inicial es el control del cáncer.
También puede influir que el paciente no tenga dolor ni síntomas óseos, que la pérdida de densidad se considere una consecuencia lejana o que se confíe en intervenir únicamente cuando los valores de la densitometría sean ya preocupantes.
Sin embargo, esperar a que aparezca osteoporosis avanzada o una fractura supone llegar tarde a una parte importante del problema.
Cuando el músculo disminuye, el hueso pierde un aliado
La ADT puede reducir la masa muscular y favorecer el aumento de grasa corporal.
Durante los primeros 12 a 18 meses se han descrito pérdidas de masa magra de entre aproximadamente un 1 % y un 3,8 %. Cuando el tratamiento se combina con determinados inhibidores modernos del receptor de andrógenos, algunos estudios han encontrado reducciones mayores en la masa muscular de las extremidades [7,30,31,35].
Al mismo tiempo, la masa grasa puede aumentar de forma considerable.
Esta combinación puede conducir a un fenotipo denominado obesidad sarcopénica: más tejido adiposo, menos músculo y una capacidad funcional progresivamente menor. El peso corporal puede incluso mantenerse relativamente estable.
La persona puede pesar lo mismo, pero tener menos músculo y más grasa. Si únicamente observamos la báscula, el deterioro puede pasar inadvertido. Además, no solo cambia la cantidad de músculo. También puede aumentar la infiltración de grasa dentro del propio tejido muscular, proceso conocido como mioesteatosis. Esto reduce su calidad y puede dificultar la producción de fuerza [31,34,35].
Algunos trabajos han observado descensos importantes en la fuerza de prensión manual y en otras medidas funcionales durante el tratamiento. La magnitud varía entre investigaciones, pero la dirección general es consistente: la terapia hormonal puede comprometer tanto el tejido muscular como su capacidad para generar fuerza.
Esto importa para el hueso por dos razones.
La primera es mecánica: los músculos transmiten tensión al esqueleto. Si disminuye la fuerza y se reduce la actividad, también disminuye parte del estímulo que ayuda a mantener el hueso.
La segunda es funcional: una persona con menos fuerza y peor capacidad de reacción tiene más dificultades para evitar o controlar una caída.
El músculo protege el hueso antes, durante y después de una posible pérdida de equilibrio.
El ejercicio no es solo “mantenerse activo”
Ante estos cambios, recomendar simplemente que el paciente se mantenga activo puede resultar insuficiente.
Caminar es saludable. Ayuda a reducir el sedentarismo, mejora la capacidad cardiovascular y puede ser una excelente puerta de entrada.
Pero caminar siempre de la misma manera no suele aportar todo el estímulo necesario para conservar la fuerza muscular ni para generar una respuesta ósea relevante.
Si el objetivo es proteger músculo, hueso y función, el programa debe combinar diferentes tipos de trabajo.
Fuerza para conservar músculo y capacidad física
El entrenamiento de fuerza es una de las intervenciones con mayor respaldo en hombres sometidos a ADT.
Puede ayudar a:
- conservar o aumentar la fuerza;
- limitar la pérdida de masa magra;
- mejorar la capacidad para realizar tareas cotidianas;
- reducir parte del deterioro funcional;
- mejorar el control metabólico;
- mantener la autonomía [7,11,21,22,27].
El músculo conserva capacidad para responder al estímulo mecánico incluso en un entorno hormonal desfavorable.
No significa que la falta de testosterona deje de importar. Significa que el ejercicio puede activar rutas anabólicas y generar adaptaciones a pesar de esa limitación.
Además, cada contracción muscular transmite fuerzas a los huesos a través de tendones y articulaciones.
El trabajo de fuerza no es solo entrenamiento muscular. También forma parte del estímulo mecánico que recibe el esqueleto.
Impactos para ofrecer al hueso una señal diferente
El hueso parece responder especialmente a cargas que aparecen con cierta rapidez y que son diferentes de las que recibe habitualmente.
Pisadas firmes, caídas controladas de talón, pequeños saltos o descensos desde poca altura pueden proporcionar este tipo de estímulo.
En algunos programas orientados a la salud ósea se buscan fuerzas equivalentes a varias veces el peso corporal. Sin embargo, esta cifra no debe interpretarse como un umbral universal que todas las personas deban alcanzar.
La capacidad para tolerar impactos depende de:
- la salud ósea inicial;
- la fuerza muscular;
- el equilibrio;
- la técnica;
- el peso corporal;
- la experiencia;
- los antecedentes de fractura;
- la presencia de dolor;
- la existencia de metástasis.
Antes de pedir a una persona que salte, debemos asegurarnos de que sabe aterrizar, controlar su cuerpo y absorber la carga.
En el ensayo POWIR, un programa que combinaba entrenamiento de fuerza e impactos durante 12 meses ayudó a preservar la densidad mineral ósea en una región de la columna lumbar. En la vértebra L4, el grupo de ejercicio perdió aproximadamente un 0,4 %, frente al 3,1 % observado en el grupo control [8,26].
Este resultado es importante, pero no significa que todos los programas consigan aumentar la densidad mineral ósea ni que los impactos sean apropiados para cualquier paciente.
Significa que, cuando la dosis y la selección de tareas son adecuadas, el ejercicio puede ayudar a frenar parte del deterioro.
Trabajo aeróbico para el riesgo cardiometabólico
La terapia hormonal no afecta únicamente al sistema musculoesquelético.
El aumento de grasa corporal y las alteraciones metabólicas pueden incrementar el riesgo cardiovascular. Por ello, el ejercicio aeróbico también tiene un papel importante.
Caminar a buen ritmo, pedalear o utilizar otras modalidades continuas puede ayudar a:
- mejorar la capacidad cardiorrespiratoria;
- reducir el sedentarismo;
- controlar la adiposidad;
- mejorar la tolerancia al esfuerzo;
- disminuir la percepción de fatiga.
Pero el ejercicio aeróbico no sustituye al entrenamiento de fuerza ni a los estímulos específicos para el hueso.
Cada modalidad aporta algo diferente.
Equilibrio para reducir la probabilidad de caída
La protección ósea también exige trabajar la estabilidad y la competencia motriz.
El equilibrio no consiste únicamente en mantenerse inmóvil sobre una pierna.
La vida diaria exige:
- caminar;
- girar;
- subir escalones;
- cambiar de dirección;
- sortear obstáculos;
- reaccionar ante un tropiezo;
- recuperar la posición después de una perturbación.
Entrenar estas capacidades puede reducir la probabilidad de que una pérdida de equilibrio termine en una caída.
El verdadero valor está en ordenar los estímulos
Una vez conocemos todos estos beneficios, puede parecer que basta con sumar fuerza, impactos, trabajo aeróbico y equilibrio.
Pero acumular ejercicios no equivale a diseñar un buen programa.
Dos hombres con el mismo diagnóstico pueden necesitar intervenciones completamente diferentes.
Uno puede presentar osteoporosis y antecedentes de caída, pero conservar una fuerza aceptable. Otro puede tener una densidad mineral ósea menos comprometida y, sin embargo, mostrar una pérdida importante de masa muscular y capacidad funcional.
El trabajo del especialista no consiste únicamente en conocer ejercicios. Consiste en ordenar las prioridades, decidir qué estímulo necesita esa persona, seleccionar una dosis tolerable y modificar el programa según su respuesta.
No se trata de entregar una tabla genérica.
Se trata de construir una intervención.
¿Qué ocurre cuando existen metástasis óseas?
La presencia de metástasis óseas cambia de forma importante la toma de decisiones, pero no convierte automáticamente todo ejercicio en peligroso.
Los consensos actuales y los estudios realizados en este ámbito indican que algunas personas con enfermedad ósea metastásica pueden realizar entrenamiento de fuerza y trabajo funcional de forma segura cuando las cargas se adaptan a la localización y estabilidad de las lesiones [16–20,23,24].
La pregunta deja de ser simplemente si el paciente puede hacer ejercicio.
Debemos saber:
- qué hueso está afectado;
- dónde se localiza exactamente la lesión;
- qué tamaño tiene;
- si compromete la cortical;
- si existe dolor;
- si altera la estabilidad;
- qué fuerzas recibirá durante cada movimiento.
Una lesión vertebral no exige las mismas modificaciones que una lesión femoral, pélvica o humeral.
En ocasiones será necesario reducir o evitar la carga directa sobre una región. En otras se podrán entrenar zonas alejadas, modificar el recorrido o cambiar el vector de resistencia.
La adaptación no siempre significa eliminar.
A menudo significa redistribuir las fuerzas.
Cuando existen metástasis vertebrales, herramientas como el Spinal Instability Neoplastic Score o SINS pueden ayudar a estimar la posible inestabilidad de la columna [28,29].
Esta escala clasifica las lesiones en:
- estables;
- potencialmente inestables;
- inestables.
Sin embargo, no funciona como una autorización automática para entrenar ni sustituye la valoración clínica.
Es una herramienta para orientar decisiones y facilitar la comunicación entre oncología, traumatología, rehabilitación y profesionales del ejercicio.
Prudencia no significa inactividad
En personas con osteoporosis avanzada, fracturas vertebrales o afectación metastásica, determinados movimientos pueden necesitar modificación.
Especialmente aquellos que combinan:
- flexión profunda de columna;
- rotación;
- carga elevada;
- velocidad;
- pérdida de control.
Esto no significa que toda flexión o rotación esté prohibida para todos los pacientes.
Significa que el ejercicio debe analizarse dentro del contexto de la persona y de la estructura vulnerable.
En ocasiones será necesario:
- reducir el recorrido;
- utilizar apoyos;
- cambiar la posición;
- disminuir la carga;
- sustituir un ejercicio;
- modificar la dirección de la resistencia;
- trabajar inicialmente otras capacidades.
La seguridad no se consigue evitando cualquier esfuerzo.
Se consigue eligiendo bien la tarea y ajustando su dosis.
También necesitamos un plan para los días malos
La fatiga relacionada con el cáncer y sus tratamientos no es constante.
Una persona puede tolerar una sesión completa un día y sentirse profundamente cansada pocos días después. Esto es importante porque no hablamos de realizar un programa de ejercicio para la osteóporosis, o la debilidad ósea como consecuencia de estos tratamientos. El programa es para la persona.
Por eso, el programa debería tener diferentes versiones.
Por ejemplo:
- una sesión completa;
- una sesión reducida;
- un bloque breve de fuerza;
- diez o quince minutos de movilidad;
- una caminata suave;
- algunas tareas básicas de equilibrio.
El objetivo no es obligar al paciente a entrenar de la misma forma todos los días.
Tampoco convertir cualquier jornada de fatiga en inactividad completa.
La autorregulación permite mantener la continuidad adaptando la dosis a la situación real.
No debemos esperar a que aparezca la fractura
Durante la terapia hormonal, el problema óseo puede quedar eclipsado por una realidad mucho más grande. El paciente está afrontando un cáncer. Está pendiente de sus pruebas, de su evolución y de efectos que pueden alterar su sexualidad, su energía, su cuerpo y su percepción de masculinidad. Es comprensible que el hueso no sea su primera preocupación.
Pero desde el punto de vista profesional no podemos permitir que su carácter silencioso lo convierta en invisible. La pérdida de densidad mineral ósea puede comenzar pronto. El músculo puede debilitarse. El riesgo de caída puede aumentar. Y una fractura puede cambiar radicalmente la autonomía y el pronóstico funcional de la persona.
El ejercicio no debe presentarse como una cura ni competir con el tratamiento oncológico. Debe entenderse como una parte del cuidado integral. La fuerza ayuda a conservar músculo y función. Los impactos, cuando están indicados, pueden aportar un estímulo específico al hueso. El trabajo aeróbico protege la salud cardiometabólica. El equilibrio ayuda a evitar caídas.
Pero el verdadero valor no está en sumar modalidades. Está en evaluarlas, ordenarlas y dosificarlas para la persona que tenemos delante. El cáncer ocupa necesariamente el primer plano. Eso no debería condenar al hueso a permanecer olvidado hasta que se rompa.
Referencias bibliográficas
- Shahinian V, Kuo YF, Freeman JL, Goodwin JS. Risk of fracture after androgen-deprivation therapy for prostate cancer. N Engl J Med. 2005;352(2):154-164.
- Lee H, Myung SC, Kim Y, et al. Risk of osteoporosis and fractures associated with androgen deprivation therapy duration in patients with prostate cancer. Sci Rep. 2021;11(1):9982.
- Alibhai SM, Gogov S, Allibhai Z, et al. Long-term side effects of androgen deprivation therapy in men with non-metastatic prostate cancer. Can Urol Assoc J. 2010;4(3):191-199.
- Diamond TH, Higano CS, Smith MR, Guise TA, Singer FR. Osteoporosis in men with prostate cancer receiving androgen-deprivation therapy. Oncology. 2015;29(6):433-440.
- Shao YH, Moore DF, Shih W, Lu-Yao GL. Fracture risk and mortality in older men with prostate cancer receiving androgen deprivation therapy. J Clin Oncol. 2012;30(19):2357-2363.
- Beebe-Dimmer JL, Mantovani F, et al. Bone fractures in prostate cancer patients undergoing androgen deprivation therapy. Front Oncol. 2020;10:704.
- Wang A, et al. Effects of exercise interventions on body composition and bone mineral density in prostate cancer patients receiving androgen deprivation therapy: a systematic review and meta-analysis. Front Oncol. 2022;12:884649.
- Winters-Stone KM, Dobek JC, Bennett JA, et al. Skeletal response to resistance and impact training in prostate cancer survivors. Med Sci Sports Exerc. 2014;46(8):1482-1488.
- Pedersen L, et al. High-intensity progressive resistance and impact training in patients with metastatic prostate cancer: trial protocol. BMC Cancer. 2025;25(1):112.
- Taaffe DR, Galvão DA, et al. Feasibility and safety of exercise programs targeting bone health in men with prostate cancer receiving androgen deprivation therapy: systematic review. Phys Ther. 2022;102(4):pzac030.
- Houben LHP, Overkamp M, et al. Resistance exercise training increases muscle mass and strength in prostate cancer patients on androgen deprivation therapy. Med Sci Sports Exerc. 2023;55(6):1001-1010.
- American College of Sports Medicine. ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 11th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2021.
- Fred Hutchinson Cancer Center. Physical Activity Recommendations for Prostate Cancer. Seattle: Fred Hutchinson Cancer Center; 2021.
- Exercise is Medicine Australia. Exercise for Men with Prostate Cancer Fact Sheet. Exercise is Medicine Australia; 2020.
- Campbell KL, Winters-Stone KM, Wiskemann J, et al. Exercise guidelines for cancer survivors: consensus statement from International Multidisciplinary Roundtable. Med Sci Sports Exerc. 2019;51(11):2375-2390.
- Galvão DA, Taaffe DR, Spry N, et al. Resistance exercise for prostate cancer survivors with bone metastatic disease: a randomized controlled trial. Eur Urol. 2018;73(6):932-939.
- Cormie P, et al. Exercise for patients with bone metastases: scoping review on safety and efficacy. Cancers. 2023;15(6):1720.
- Macmillan Cancer Support. Physical activity for people with metastatic bone disease: guidance. London: Macmillan Cancer Support; 2020.
- International Bone Metastases Exercise Working Group. Exercise recommendations for people with bone metastases: position statement. J Sci Med Sport. 2022;25(6):481-489.
- Santos et al. Safety and efficacy of exercise in patients with bone metastases: systematic review. Rev Bras Cancerol. 2021;67(3):e-142520.
- Galvão DA, Spry N, Denham J, et al. Progressive resistance training counteracts muscle loss in prostate cancer patients on androgen deprivation therapy. J Clin Oncol. 2010;28(2):227-235.
- Lopez P, Taaffe DR, Newton RU, Galvão DA. Minimal resistance training dosage for prostate cancer patients: systematic review and meta-analysis. Med Sci Sports Exerc. 2021;53(4):705-716.
- Fairman CM, et al. Loading considerations and exercise prescription in oncology. Front Sports Act Living. 2024;6:1418640.
- Galvão DA, Newton RU, et al. Modular multimodal exercise program in prostate cancer with bone metastases. Phys Ther. 2021;101(8):pzab121.
- Healthy Bones Australia. Exercise Prescription Guidelines for Bone Health. Sydney: Healthy Bones Australia; 2024.
- Winters-Stone KM, et al. Skeletal response to resistance and impact training in prostate cancer survivors: the POWIR trial. Med Sci Sports Exerc. 2014;46(8):1482-1488.
- Winters-Stone KM, et al. Resistance training reduces disability in prostate cancer survivors on androgen deprivation therapy: evidence from a randomized controlled trial. Arch Phys Med Rehabil. 2015;96(1):7-14.
- Fisher CG, DiPaola CP, Ryken TC, et al. A novel classification system for spinal instability in neoplastic disease: the Spinal Instability Neoplastic Score. Spine. 2010;35(22):E1221-E1229.
- Kawasaki Medical School Study Group. Spinal Instability Neoplastic Score for prediction of survival in patients with spinal column metastasis of castration-resistant prostate cancer. Cancer Diagn Progn. 2023;3(4):449-455.
- Smith MR, Lee H, Nathan FE, et al. Changes in lean body mass in men receiving androgen deprivation therapy for prostate cancer. J Clin Oncol. 2012;30(19):2357-2363.
- Korczak A, et al. Body composition changes and sarcopenia development during androgen deprivation therapy in prostate cancer. Nutrients. 2024;16(5):712.
- All-cause mortality risk and handgrip strength reduction in men on androgen deprivation therapy. Support Care Cancer. 2024;32(4):215.
- Sarcopenic obesity, myosteatosis and metabolic consequences of androgen deprivation therapy in prostate cancer. Nutrients. 2026;18(8):1276.
- Chiang JB, et al. Body composition changes and non-cancer mortality predictors during radiotherapy and androgen deprivation therapy in prostate cancer. Front Oncol. 2021;11:722652.
- Buffoni M, Sayyid R, et al. Total and regional changes in body composition in metastatic hormone-sensitive prostate cancer patients randomized to receive ADT, enzalutamide, and zoledronic acid: the BONENZA study. ESMO Congress 2024. Abstract 154776.
